Здоровье человека

Лечение, диагностика и профилактика

  • Full Screen
  • Wide Screen
  • Narrow Screen
  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Физиология систем кровообращения - Интракардиальная регуляция

E-mail Print PDF

Рассмотрим интракардиальную регуляцию на примерах. Допустим, вследствие увеличения нагрузки на сердце, возрастает приток крови к предсердиям, что сопровождается возрастанием частоты сокращения сердца. Схема рефлекторной дуги данного рефлекса следующая: поступление большого количества крови в предсердиях воспринимается соответствующими механорецепторами (волюморецепторы), информация от которых поступает к клеткам ведущего узла, в области которого выделяется медиатор норадреналин. Под влиянием последнего развивается деполяризация клеток водителя ритма. Поэтому время развития медленной диастолической спонтанной деполяризации укорачивается. Следовательно, увеличивается ЧСС.

Если же к сердцу поступает значительно меньше крови, то рецепторный эффект с механорецепторов включает холинэргическую систему. В результате в клетках синоатриального узла выделяется медиатор ацетилхолин, вызывающий гиперполяризацию атипических волокон Вследствие этого время развития медленной спонтанной диастолической деполяризации увеличивается, ЧСС, соответственно, уменьшается.

Если приток крови к сердцу увеличивается, то возрастает не только частота сокращений сердца, но и систолический выброс, обусловленный интракардиальной регуляцией. Каков механизм увеличения силы сокращений сердца? Он представляется следующим образом. Информация на этом этапе поступает от механорецепторов предсердий на сократительные элементы желудочков, по всей видимости, через вставочные нейроны. Так, если приток крови к сердцу возрастает при физической нагрузке, то это воспринимается механорецепторами предсердий, что включает адренэргическую систему. В результате в соответствующих синапсах выделяется норадреналин, который через (наиболее вероятно) кальциевую (возможно цАМФ, цГМФ) клеточную систему регуляции вызывает усиленный выброс ионов кальция к сократительным элементам, увеличивая сопряжение мышечных волокон. Возможно также, что норадреналин уменьшает сопротивление в нексусах резервных кардиомиоцитов и подключает дополнительные мышечные волокна, за счет которых также возрастает сила сокращений сердца. Если же приток крови к сердцу уменьшается, то включается холинэргическая система через механорецепторы предсердий. В результате этого выделяется медиатор ацетилхолин, тормозящий выброс ионов кальция в межфибриллярное пространство, и сопряжение ослабевает. Можно допустить также, что под влиянием данного медиатора, сопротивление в нексусах рабочих моторных единиц увеличивается, что сопровождается ослаблением сократительного эффекта.

Доказано также, что интракардиальная регуляция обеспечивает гемодинамическую связь между левым и правым отделами сердца. Значение ее заключается в том, что если в правый отдел сердца при физической нагрузке поступает большое количество крови, то левый отдел его заблаговременно готовится его принять путем увеличения активного диастолического расслабления, которое сопровождается увеличением исходного объема желудочков.

Кроме нервной регуляции сердечной деятельности имеет место и гуморальная регуляция, которой отводится определенное значение. Она заключается в том, что в крови имеются многочисленные гуморальные факторы, которые могут менять, как силу, так и частоту сердечных сокращений. Все данные вещества делятся на две группы - стимулирующие и угнетающие сердечную деятельность. К первым относятся, например, катехоламины (адреналин и др.).

Известно, что адреналин, воздействует непосредственно на сердечную мышцу, увеличивает как силу, так и частоту сокращений. Данный эффект адреналина опосредован клеточными системами регуляции, как было сказано выше (цАМФ, цГМФ, кальциевая система). Однако, следует помнить, что стимулирующее действие катехоламинов на сердце проявляется в том случае, если они взаимодействуют с a1-адренорецепторами.

К веществам, усиливающим деятельность сердца, относятся также гормоны щитовидной железы: тироксин и трийодтиронин. Данные гормоны особенно увеличивают частоту сокращений сердца. Клиницистам известно, что гипертиреоз приводит во всех случаях к тахикардии; механизм действия данных пептидных гормонов опосредован клеточными системами регуляции и влиянием их в основном на клетки ведущего узла.

Стимуляторами сердечной деятельности являются также глюкокортикоиды - гормоны коркового слоя надпочечников (гидрокортикозон, кортикостерон). Их усиливающее действие на сердце больше связано, с так называемым, пермиссивным действием: в присутствии глюкокортикоидов большую активность на сердце проявляют катехоламины.

Через клеточные системы регуляции увеличивают сердечную деятельность и простагландины типа Е. Известно, что увеличение концентрации ионов кальция в сердечной мышце приводит к увеличению силы сокращения сердца, так как от его количества зависит величина сопряжения. При большой концентрации кальция сердце может остановиться в состоянии систолы. Кроме названных веществ, в крови имеются и другие естественные стимуляторы сердечной деятельности.

К веществам, угнетающим сердечную деятельность, относится медиатор ацетилхолин, механизм действия которого связан, как говорилось раньше, в основном с кальциевой клеточной системой регуляции. И, наконец, тормозят сердечную деятельность ионы калия при значительной их концентрации. Механизм действия ионов калия, по всей вероятности, обусловлен гиперполяризацией, снижающей возбудимость миокардиоцитов. В высококонцентрированной их среде сердце может остановиться, но в фазе расслабления.

Немного о корковой регуляции сердечной деятельности. Корковые влияния на сердце носят случайный характер и протекают по типу адаптационных процессов. О корковом влиянии на сердечную деятельность свидетельствуют опыты с выработкой условных рефлексов. Заслуживают внимания опыты Смирнова, которые заключаются в том, что животным вводятся большие дозы морфина, сопровождающиеся изменением на ЭКГ. Причем введение данного препарата сопровождается подачей условного сигнала. Через 20-30 сочетаний условного раздражителя с введением морфина вырабатывается условный рефлекс. Теперь достаточно подать условный раздражитель и ввести обычную воду и изменения на ЭКГ будут такие же, как и после введения морфина. О корковом изменении сердечной деятельности свидетельствуют также изменения деятельности сердца при эмоциональных состояниях и при волевых воздействиях, которые могут вызывать некоторые люди. например, йоги.

You are here: